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La DMAE (Degeneración Macular Asociada a la Edad) se genera debido a la degeneración progresiva de las células fotosensibles que se hallan en la mancha, la zona central de la retina.

Dichas células, llamadas conos y bastones, son las encargadas de percibir la información luminosa que llega a la retina mediante la pupila, y de mandarla al cerebro en forma de impulsos eléctricos, donde son traducidas a imágenes. Esta nosología visual, como su nombre señala, está relacionada con la edad y, de ahí que, la mayor parte de las personas que la sufren tienen más de cincuenta años. Para prevenirla y tratarla apropiadamente, es esencial asistir a visitas periódicas (anuales, por lo menos), desde esa edad.

Las personas que sufren DMAE perciben en su visión central una suerte de mácula o bien niebla obscura que les complica o bien impide efectuar actividades rutinarias, en las que ver bien de cerca es esencial (como leer, cocinar o bien coser), algo que mengua en buena medida su autonomía. Por norma general, la DMAE afecta a los ojos de forma asimétrica y, por esta razón, si la persona no se los tapa de forma opción alternativa, puede no ser siendo consciente de que la tiene.

Existen fármacos y tratamientos capaces de prevenir, detener o bien frenar esta nosología visual. Mas, es esencial tener claro que, cuando aparecen los síntomas, no se puede hacer nada para revertirlos.

Existen determinados factores de peligro que favorecen la aparición de la DMAE:

El tabaco
La tensión alta
El sobrepreso o bien la obesidad
Llevar una dieta pobre en frutas, verduras y pescado
Estudios recientes aseguran que la exposición continuada a la luz azul-violeta, que las pantallas de los dispositivos electrónicos y las luces led, emiten en elevadas dosis, resulta dañina para la retina. Conforme una investigación efectuada por Essilor y el Instituto de la Visión de la ciudad de París, este exceso de luz azul-violeta aumenta la producción de un factor fototóxico llamado lipofuscina, que se amontona en la retina y, además de esto, activa sus componentes fototóxicos. Esto genera esenciales daños celulares en las células retinianas y, como consecuencia, aumenta el peligro de sufrir DMAE.

En Essilor contamos con lentes de nueva generación pensadas particularmente para resguardar los ojos de las emisiones dañinas de pantallas y luces LED: Crizal Prevencia, Eyezen y Eye Protect System, la revolución en la protección frente al UV y la azul-violeta dañina.

¿Puede la genética favorecer la aparición de la DMAE?

Estudiosos americanos han llevado a cabo una investigación cuyo objetivo ha sido probar hasta qué punto la DMAE es una enfermedad “heredable”.

Para efectuar este trabajo, han analizado el ADN de de veintitres personas que tenían DMAE y de veinte personas que no la sufrían. El equipo de científicos, dirigidos por Jonathan L. Haines (especialista en ciencias genómicas del departamento de epidemiología y bioestadística de la Case Western Reserve University de Cleveland, Ohio), y Grace L. Shen (directiva del programa de enfermedades de la retina del Instituto Oftalmológico de EE.UU. (NEI), organización responsable de la financiación del estudio), han analizado doce millones de variaciones genéticas, merced a lo que han logrado identificar cincuenta y dos variaciones asociadas a la DMAE pertinentes a treinta y cuatro loci (zona cromosómica donde se encuentra un gen). Conforme sus datos, dieciseis de estos treinta y cuatro loci no se habían asociado a la DMAE ya antes de este estudio.

“Estas variaciones marcan una nueva vía para el estudio genético de la DMAE. El próximo paso es investigar cuál es el efecto de las variaciones sobre los genes y de qué forma alteran la función genética. Para saber, por poner un ejemplo si activan o bien inhiben los genes o bien si interaccionan con otros genes estimulando una serie de procesos que acarrean a la aparición de la DMAE”, explica Haines.

Conforme los datos del estudio, diez de las variaciones identificadas están relacionadas con genes envueltos en el mantenimiento de la matriz extracelular (el material que rodea las células y les aporta soporte estructural y nutrientes). “Es probable que las anomalías de la matriz extracelular expliquen el subtipo de DMAE que avanza velozmente, antes que se adviertan los signos propios de la enfermedad. Si se comprueba esta conexión entre la DMAE y los genes de la matriz extracelular, sería posible desarrollar test genéticos predictivos y tratamientos más efectivos para los perjudicados por este subtipo de la enfermedad”.

En palabras de Shen, “Aunque la información genética que hemos logrado en este estudio pertenece a una población muy grande, las variaciones identificadas aún no dejan establecer la heredabilidad de la DMAE. No obstante, estamos en la vía de descubrir esenciales alteraciones genéticas que podrían jugar un papel en la transmisión hereditaria de la enfermedad”.